Uno studio dell’Università di Trento, pubblicato su Scientific Reports, ha rilevato le concentrazioni di pesticidi nel cervello delle api e ha scoperto i danni che provocano anche a dosi inferiori rispetto a quelle letali.
L’ esposizione ad alcuni tipi di pesticidi (neonicotinoidi), tra i più utilizzati in agricoltura, è da tempo considerata una delle possibili cause del costante declino della popolazione di api in tutto il mondo.
Gli effetti che l’insetticida più usato al mondo (Imidacloprid) anche se presente nell’ambiente in concentrazioni ben al di sotto dei limiti letali, ha un effetto dannoso nel cervello degli insetti.
Le ripercussioni rilevate nel cervello delle api riguardano l’ambito della memoria, dell’orientamento e, per la prima volta viene dimostrata anche una connessione con la perdita dell’olfatto.
L’ impiego di questo insetticida, derivante dalla nicotina e introdotto a partire dagli anni Ottanta come alternativa sicura al DDT, è stato regolamentato più volte negli ultimi anni da direttive nazionali e comunitarie ma il dibattito attorno alla pericolosità di queste sostanze soprattutto per gli invertebrati terrestri e gli insetti impollinatori è ancora aperto e acceso. Ad alte concentrazioni questo insetticida provoca nelle api convulsioni e morte.
Ma i problemi – come si rileva nello studio – si registrano anche a concentrazioni più basse. Si è osservato che, nonostante le restrizioni imposte dalle normative (ad esempio il divieto di irrorazione durante la fioritura in Trentino Alto Adige), l’assimilazione di questo pesticida da parte delle api rimane alta, come dimostrano le concentrazione rilevate nel cervello.
Un problema che potrebbe derivare dal mancato rispetto delle regole, dall’esposizione tramite altri canali (polvere o guttazione, traspirazione di acqua dalle foglie) oppure dalla persistenza di questa sostanza nell’ambiente nell’arco di vari mesi.
«I principi attivi di questo tipo di pesticidi – spiega Albrecht Haase del CIMeC – sono altamente neurotossici: si legano ai recettori della nicotina nelle sinapsi e bloccano il trasporto delle informazioni a livello cerebrale. Il nostro studio dimostra che i danni si rilevano non soltanto nelle funzioni avanzate, più sofisticate, del cervello delle api, ma anche in quelle di base, fondamentali, come l’olfatto. Un canale di comunicazione importante tra le api avviene infatti per via chimica, attraverso i feromoni. Cambiamenti anche molto piccoli legati alla riduzione dell’olfatto possono compromettere seriamente la vita di un alveare perché si riflettono sulla sua organizzazione sociale e sulla capacità riproduttiva della colonia. Ad esempio, se l’informazione sulla malattia dell’ape regina non arriva correttamente alla colonia, le api non avvieranno i meccanismi che stanno alla base della produzione di nuove regine e l’alveare sarà destinato al collasso».
Lo studio del Laboratorio di Neurofisica (CIMeC e Dipartimento di Fisica), sfrutta tecnologie di imaging per analizzare gli effetti dei neonicotinoidi sui singoli recettori e sui singoli neuroni. Si tratta del primo passo nell’ambito di un progetto più vasto (denominato “Effetti subletali di neonicotinoidi sul cervello delle api: dalle immagini a singolo neurone agli studi sulla famiglia”) che includerà anche analisi delle conseguenze a livello comportamentale di ciascuna ape in laboratorio e delle colonie nell’ambiente. Il progetto, che ha ricevuto un finanziamento triennale dalla Provincia autonoma di Bolzano, coinvolgerà anche l’Università di Bolzano (Facoltà di Scienze e tecnologia) e la Fondazione Edmund Mach.
A conclusione si può dire che, questo studio fa scattare, un campanello d’allarme: con la scoperta che i neonicotinoidi sono pericolosi per le api anche a basso dosaggio, le restrizioni imposte dalle normative sembrano inadeguate a tutelare gli insetti impollinatori. Lo dimostrano gli elevati livelli di assimilazione del pesticida registrati nel cervello delle api. È anche possibile che il problema derivi dal mancato rispetto dei limiti da parte degli agricoltori, dall’esposizione per altre vie e dalla persistenza del pesticida nell’ambiente.
